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- “这项发现提高了我们对免疫系统，基因和导致某些个体中牛皮癣的环境之间复杂而复杂关联的认识，“Cordoro博士说，
- 。牛皮癣或牛皮癣关节炎在关节或皮肤中具有过量的TNF-α产生。这导致皮肤细胞迅速生长和/或关节组织损伤。通过阻断TNF-α，银屑病的炎症循环停止。 TNF-α阻断剂包括英夫利昔单抗，阿达木单抗，戈利木单抗和依那西普。药物ustekinumab选择性靶向细胞因子白细胞介素-12和白细胞介素23，这可能促进与银屑病相关的炎症。其他银屑病治疗包括：
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，被认为是遗传性疾病。换句话说，你的牛皮癣风险是基于你是否遗传了它的基因。大多数得了银屑病的人至少有一个患有这种疾病的家庭成员。牛皮癣在你的家庭并不意味着你一定会得到它，只是你可能有风险获得它。“研究人员认为，许多基因必须相互作用才能发展银屑病。除基因之外，一个人的免疫系统在牛皮癣风险中起作用。如果你有牛皮癣的基因，你需要暴露于触发因素发展。一些触发因素包括寒冷干燥的天气，刮伤或割伤，严重晒伤，某些药物，喉咙痛或压力。当免疫系统不正确地告诉皮肤细胞生长过快时，银屑病斑块会发展。新的皮肤细胞是在几天而不是几周内创建的。这些多余的皮肤细胞堆积在皮肤表面，导致牛皮癣的皮肤损伤，这是干燥的，凸起的鳞状红色斑块，银白色鳞屑。旧金山加利福尼亚大学皮肤病学和儿科学副教授Kelly M. Cordoro医师表示，你也可能看到头皮和指甲发生变化，并且你可能会遇到一种称为银屑病性关节炎的独特类型的关节炎。虽然牛皮癣是遗传性的，但是从家庭成员到家庭成员的症状不同，从温和，容易治疗的皮肤病变到对生理，情感和社会生活质量产生深远影响的改变生命的疾病。
最新的基因研究
美国密苏里州圣路易斯的华盛顿大学医学院的研究人员最近发现了一个基因（CARD14），该基因在两个牛皮癣大家族中发生突变，因此寻找可引发牛皮癣的特定基因的突破。一个家庭也有银屑病关节炎成员。 “这些并不是最近被全基因组关联研究（GWASs）描述的那些风险因素，”高级作者Anne Bowcock博士解释说。 “这些突变导致了患者发展银屑病的可能性很大，我们还发现了一种常见的变异，增加了银屑病的风险（类似于最近通过GWAS发现的那些）。”
Dr。 Bowcock说目前的兴趣在于发现CARD14在银屑病常见形式的细胞通路中是否发挥作用。这将使其成为治疗牛皮癣（和牛皮癣关节炎）新药的开发非常好的治疗靶点。研究人员还发现一名患有CARD14突变的严重脓疱性牛皮癣的儿童。 “有趣的是，她的父母没有这种突变，所以她是一个真正的'散发'病例，没有家族病史，”Bowcock说。 “有可能是其他人因为新的突变而患有牛皮癣。”
“这项发现提高了我们对免疫系统，基因和导致某些个体中牛皮癣的环境之间复杂而复杂关联的认识，“Cordoro博士说，
控制银屑病症状
银屑病的严重程度是不可预测的。 “有些人一生都有轻微的疾病，”德克萨斯州Garland UT西南医学院皮肤科临床教授Lisa A. Garner博士指出。 “一些人从发病开始就有严重的广泛性疾病，白人则从一个极端波动到另一个极端。”
皮肤，头发，指甲和关节的变化等银屑病症状是由于个体的异常免疫反应造成的，Cordoro解释说。体重也可能导致某人的牛皮癣风险，因为超重或肥胖的人比健康体重的人更容易患上牛皮癣。
Cordoro说，没有一种可靠的方法来预防银屑病，但是要好好照顾自己，早期识别和治疗感染，保持健康的生活方式和健康的体重，避免使用烟草以及限制饮酒可能会有所帮助。没有永久性治疗，治疗可以控制几乎所有人的牛皮癣。 “如果某人的牛皮癣变得更加严重，那么治疗应该能够减轻严重程度，”Garner博士说，“最新的治疗方法是注射药物，被称为生物制剂。 Garner说：“尽管这些药物可能会有一些严重的副作用，但许多接受过治疗的人都可以获得非常好的反应，”Garner说，“用于治疗牛皮癣疾病的生物制剂可以阻止T细胞的作用（一种类型通过阻断免疫系统中的蛋白质，例如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白细胞介素12和23，这些细胞和蛋白质有助于牛皮癣和银屑病关节炎的发展
。牛皮癣或牛皮癣关节炎在关节或皮肤中具有过量的TNF-α产生。这导致皮肤细胞迅速生长和/或关节组织损伤。通过阻断TNF-α，银屑病的炎症循环停止。 TNF-α阻断剂包括英夫利昔单抗，阿达木单抗，戈利木单抗和依那西普。药物ustekinumab选择性靶向细胞因子白细胞介素-12和白细胞介素23，这可能促进与银屑病相关的炎症。其他银屑病治疗包括：
直接应用于皮肤的局部治疗
使用受控紫外光减少牛皮癣损伤
口服药物，被称为“全身性”疗法，因为它们通过调节免疫系统或皮肤对改变的免疫系统的反应从内到外治疗牛皮癣直到研究人员可以解开更多隐藏的秘密在人类基因中，这些治疗进展可以帮助抵消银屑病爆发的强度和频率。
