但是高出18％在控制了较小的研究偏倚之后，这些个体的心血管疾病风险失去了显着性并消失，该研究小组在12月28日发表的 美国医学协会杂志
仅考虑基于至少200次事件的研究，基于CYP2C19基因型预测为不良反应者的心血管事件的相对风险基本上是中性的
在包括氯吡格雷和比较器组的研究中， CYP2C19基因型对氯吡格雷对心血管疾病事件或出血的影响没有影响 尽管基于氯吡格雷代谢和血小板聚集的CYP2C19基因分型有一个很好的例子，但“meta分析没有证明基因型与临床上重要的关联心血管结局与支架血栓形成可能的例外情况，“Holmes的小组得出结论： 支架血栓形成与功能降低的等位基因的整体联系最密切，相当于每1,000例患者中支架血栓形成的绝对增加
。对于这项措施，较大型的研究显示出趋向无效的趋势。
这些结果令人信服地指出过度热情的期望克利夫兰诊所的Steven E. Nissen博士在一篇随机评论中指出，药物基因组学在克利夫兰诊所的个性化治疗中发挥了重要作用
美国食品及药物管理局发布了一种黑盒警告，指出在代谢不良的代谢者中氯吡格雷效果减弱，提示检测CYP2C19基因型。 >虽然美国心脏协会和美国心脏病学会迅速反驳说，没有足够的证据来证明这种警告，但FDA随后批准了CYP2C19基因型的检测。“FDA对于CYP2C19检测的判断的后果不容低估，“Nissen写道，指出氯吡格雷是所有药物中使用最广泛的药物之一
在大型随机对照试验充分测试该策略之前，”医生应该很少使用CYP2C19测试，并且解释结果“他在社论中建议说，”荟萃分析包括32项研究（6项随机试验），总共42,016名患者他们共发生3,545例心血管疾病事件，579例支架内血栓形成和1,413例出血事件。大多数研究都是在急性冠脉综合征的情况下完成的。
当研究人员检查了仅包括接受氯吡格雷治疗的个体的26项研究时，功能降低的等位基因将出血事件的绝对风险降低了每千人5-8次事件，但每1000例心血管疾病事件增加8到12次。“Holmes的研究小组写道，”基因分型调整剂量的最大潜在临床益处可能不像最初设想的那么好“。也指出小研究偏倚作为一个问题，同时也关注选择性结果报告以及由于命名问题导致CYP2C19基因型分类错误的可能性。
荟萃分析受限于缺乏患者水平数据，复合体所有研究中使用的心血管疾病终点包括在内，并纳入急性和稳定的心脏病研究，如果影响程度o f氯吡格雷在急性病例中比在稳定病例中更大，该小组承认
