来自澳大利亚墨尔本的研究人员已经确定了蛋白MLKL在触发细胞死亡中所起的作用。由于他们能够创造蛋白质的三维图像，研究人员认为它可能成为治疗的新靶点。
通常，当病毒或细菌攻击人体时，受影响的细胞能够自我毁灭，希望能够限制身体的暴露和疾病。事实上，针对特别强大的细菌或病毒，细胞不仅自我破坏，而且还向其他细胞发出信息，提醒他们疾病的存在。这激活了免疫系统抵御病毒的过程，这个过程称为坏死病（necroptosis）。
但是对于炎症状态的人来说，这个警报系统在没有威胁时被激活，因此免疫系统反应过度，导致炎症，来自炎症。
MLKL对激活细胞的警戒反应至关重要，因此研究人员使用Austrailian Sychrotron创建酶的3D图像。研究人员说，他们发现了MLKL和其他酶之间的差异，即它是一种“死亡酶”，研究人员说，这意味着“MLKL需要'开启'，”在激活反应之前，研究作者James Murphy，MD ，因此澳大利亚Walter和Eliza Hall研究所的研究人员认为，MLKL可能是治疗的理想靶点，因为它与几乎所有其他细胞信号蛋白不同，因此更容易开发高度特异性药物并限制潜在的副作用，“墨菲在一份声明中表示，”研究人员的下一步是确定不同的酶的状态，研究人员说，它开启和关闭，了解如何使用药物来阻止“开启”状态。 “研究作者John Silke和该研究所的副教授说：”我们已经在利用这些知识开发特定的药物样分子来测试疾病模型，“这可能直接导致治疗方法，这将有助于患者“
芝加哥大学医学院医学教授Atsushi Sakuraba警告说，虽然这篇论文的基础科学听起来很合理，但将此视为潜在目标还为时过早治疗“。治疗克罗恩病和结肠炎的Sakuraba博士表示，necroptosis在引起炎症性疾病中的作用尚不清楚，因此阻断MLKL是否有帮助仍有待观察。”首先，我们必须定义necroptosis在免疫介导的炎症性疾病中的作用，以及是否阻断它对疾病有益，“他说。”目前，几种炎症的病因尚不清楚，治疗主要包括治疗症状Sakuraba指出，
